L’oeil, un écosystème qui se nourrit de ses propres déchets

Des chercheurs ont découvert que la rétine renvoie le lactate dont elle ne veut plus à une autre structure de l’oeil pour l’alimenter. Une « coopération » qui ne fonctionne plus dans le cas de la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA).

L’œil est un véritable écosystème dont les déchets d’une partie nourrissent une autre, selon de nouvelles recherches américaines relayées dans la revue Science. Des découvertes qui éclairent les mécanismes menant à la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) sous un jour nouveau. Après une décennie d’études, le biochimiste James Hurley de l’Université de Washington à Seattle et ses collègues ont en effet montré que les bâtonnets et les cônes de la rétine brûlent le glucose transmis par l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR), le transforment en lactate, puis le renvoient à l’EPR.

Le lactate, monnaie d’échange contre le glucose

Spécialisés dans la perception de la lumière et des couleurs, les bâtonnets et les cônes sont des photorécepteurs très actifs. Situés dans la rétine, ils consomment beaucoup d’énergie par un processus qui est longtemps resté un mystère. Des études antérieures ont montré qu’une couche de cellules sous la rétine, l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR) transporte le glucose du sang vers une autre partie de la rétine. Mais on ignorait pourquoi l’EPR transmettait ce glucose au lieu de le consommer lui-même !

Pour cartographier avec précision le mouvement du glucose et du lactate dans l’œil, Hurley et ses collègues ont développé un EPR humain (au stade fœtal) dans un laboratoire et ont étudié sa biochimie ainsi que celle des rétines de souris isolées. Ils ont découvert qu’avant de considérer le glucose, l’EPR s’alimente prioritairement via ses mitochondries – structures intracellulaires capables de transformer certains composés en énergie – à partir de lactate. « Cela permet au glucose de passer sans être consommé », explique Hurley.

Ce n’est qu’en l’absence de lactate que les cellules de l’EPR se nourrissent de glucose. Or, le lactate est justement ce que génèrent les cônes et les bâtonnets après consommation du glucose. Sans ce « déchet » de la rétine, l’EPR se retrouve à court de lactate et consomme le glucose, entraînant la mort des cellules rétiniennes et une perte de vision probable. Il s’agit donc d’un véritable écosystème dans la rétine. « C’est presque un concept révolutionnaire » qu’il existe un lien si étroit entre les deux parties de l’œil, explique Stephen Tsang, un spécialiste de la rétine à l’Université de Columbia, à la revue Science.

Une dysfonction de cet écosystème correspond à ce qu’on observe dans la DMLA

La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est une maladie dégénérative de la macula, zone de la rétine riche en cônes et en bâtonnets, qui débute après l’âge de 50 ans et évolue avec le temps. Des études ont observé une accumulation et dégénérescence des mitochondries de l’EPR (et plus précisément de l’ADN qui y est contenu) chez les patients atteints de DMLA. Les découvertes récentes de l’équipe de James Hurley suggèrent que les cellules de l’EPR, privées de leurs mitochondries, étaient forcées de se nourrir du glucose destiné aux cônes et aux bâtonnets, entrainant une baisse de la vue. « L’interaction entre les différentes voies est vraiment importante et [ce] travail le montre vraiment », réagit Deborah Ferrington, chercheuse en sciences de la vision à l’Université du Minnesota à Minneapolis, dont le travail décrivait justement des défauts mitochondriaux dans la DMLA.

Cette avancée dans la compréhension des relations métaboliques dans la rétine des vertébrés fournit de nouvelles perspectives sur les causes sous-jacentes de la DMLA. Selon les auteurs, « une compréhension plus générale de ce dont les photorécepteurs ont besoin pour survivre pourrait conduire à des stratégies thérapeutiques plus largement applicables contre la dégénérescence de la rétine ». Cependant, il faudra encore confirmer le fonctionnement de ce processus sur l’oeil d’une personne vivante, en particulier les yeux présentant des dysfonctionnements, avant que ces résultats ne puissent être utilisés pour la prévention clinique.

Source: https://www.sciencesetavenir.fr