Alzheimer : une étude permet d’envisager une restauration cognitive

12 Août 2023 | Santé

Une percée réalisée par des scientifiques canadiens permet d’espérer une restauration partielle de certaines fonctions cognitives chez des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer.

Les chercheurs de l’Université Laval, à Québec, et de l’Université de Lethbridge, en Alberta, affirment être parvenus à renverser certains symptômes cognitifs associés à l’alzheimer dans un modèle animal, et non seulement à ralentir la progression de la maladie.

Même si la démonstration reste à faire chez l’humain, nous pensons que le mécanisme que nous avons mis en lumière constitue une cible thérapeutique très intéressante parce qu’il ne se limite pas à ralentir la progression de la maladie, mais qu’il permet de restaurer en partie certaines fonctions cognitives.

Une citation deYves De Koninck, professeur à la Faculté de médecine et chercheur au Centre de recherche CERVO de l’Université Laval

Repères

  • L’alzheimer est la cause la plus fréquente de démence.
  • Il n’existe actuellement aucun traitement efficace contre cette maladie qui frappe 50 millions de personnes dans le monde.
  • Avec le vieillissement de la population mondiale, le nombre de personnes atteintes de démence devrait tripler et atteindre 152 millions d’ici 2050.
  • Pas moins de 564 000 Canadiens en sont atteints. Dans 15 ans, ils seront 937 000. (Société Alzheimer du Canada)

Des neurones perturbés

Des études antérieures ont montré qu’avant même que les symptômes apparaissent, l’activité du cerveau est perturbée chez les gens qui vont développer la maladie. M. De Koninck explique qu’il y a une hyperactivité neuronale et une désorganisation de certains signaux dans le cerveau.

L’hypothèse des chercheurs est qu’un mécanisme qui régule l’activité neuronale, plus précisément celui qui est responsable de l’inhibition des signaux neuronaux, est perturbé.

Plus concrètement, le principal inhibiteur des signaux neuronaux dans le cerveau humain est le neurotransmetteur GABA. Il fonctionne en étroite collaboration avec un cotransporteur, le KCC2. Il s’agit d’une pompe à ions, située dans la membrane cellulaire qui fait circuler les ions chlorures et les ions potassium entre l’intérieur et l’extérieur des neurones, note le professeur De Koninck.

Le maintien d’une pompe à ions située dans la membrane cellulaire des neurones permettrait de ralentir ou de renverser la pathologie.

Lorsqu’il y a une perte de KCC2 dans la membrane cellulaire, cela peut conduire à l’hyperactivité neuronale. Une étude a déjà montré que les niveaux de KCC2 étaient réduits dans le cerveau de personnes décédées qui avaient souffert d’alzheimer. C’est ce qui nous a donné l’idée d’examiner le rôle de KCC2 dans un modèle animal de la maladie d’Alzheimer.

Une citation deYves De Koninck, Université Laval

Ainsi, les scientifiques ont utilisé une lignée de souris qui expriment une manifestation de l’alzheimer pour constater que, lorsque ces souris atteignaient l’âge de quatre mois, les niveaux de KCC2 diminuaient dans deux régions de leur cerveau (l’hippocampe et le cortex préfrontal).

Or, les personnes qui souffrent de la maladie présentent elles aussi une diminution de KCC2 dans ces deux zones.

Cette constatation a mené les chercheurs à mettre au point une molécule qui active KCC2. Lorsque cette molécule a été administrée aux souris, leur mémoire spatiale et leurs comportements sociaux se sont améliorés.

À plus long terme, la molécule les a protégées contre une diminution des capacités cognitives et contre l’hyperactivité neuronale.

Nos résultats n’impliquent pas que la perte de KCC2 cause l’alzheimer. Par contre, elle semble entraîner un déséquilibre ionique conduisant à une hyperactivité neuronale pouvant mener à la mort des neurones. Cela suggère qu’en prévenant la perte de KCC2, on pourrait ralentir et peut-être même renverser certaines manifestations de la maladie.

Une citation deYves De Koninck, Université Laval

Malheureusement, la molécule appelée CLP290 ne peut être utilisée chez l’humain. L’équipe du professeur De Koninck est en quête d’autres molécules qui seraient bien tolérées par les personnes souffrant d’alzheimer.

Les résultats de la recherche ont été publiés dans la revue scientifique (en anglais).

Source: https://ici.radio-canada.ca/nouvelle/2002430/alzheimer-restauration-cognitive-modele-animal-laval


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Texte partagé par les Chroniques d'Arcturius - Au service de la Nouvelle Terre